BCL2蛋白及其在细胞凋亡中的作用

BCL2蛋白及其同源结构域的效应蛋白BAK和BAX，属于具有BH1-3结构域和跨膜（TM）结构域的蛋白家族。BCL-2蛋白亚群的成员之间相互作用的机制，决定了细胞的生存与凋亡。在健康细胞中，促存活的BCL-2蛋白抑制促凋亡效应蛋白BAX和BAK，从而维持细胞存活。

在面对诸如营养或生长因子剥夺、氧化应激、γ射线照射及各种细胞毒性药物等应激刺激时，细胞内促凋亡BH3蛋白（如PUMA、NOXA、BIM、BID、BAD）的浓度会通过不同转录或转录后机制显著增加。特别是，促凋亡因子PUMA和NOXA的基因表达会受到肿瘤抑制基因TP53/TRP53的直接激活（见红色虚线框）。

这些BH3蛋白以高亲和力结合抗凋亡BCL-2蛋白（如BCL-2、BCL-XL、MCL-1），从而促使BAK和BAX效应蛋白解除对抗凋亡BCL-2家族成员的抑制。在这一激活过程中，BAX和BAK在线粒体外膜中聚集并形成孔，导致线粒体外膜的透化（MOMP），从而使细胞色素c从线粒体空间释放到细胞质中。

一旦细胞色素c释放到胞质中，它将促进凋亡蛋白酶激活因子1（APAF-1）形成七聚体复合物，称为凋亡体，进而激活caspase级联反应，引发细胞的有序凋亡过程（详见文献）。BCL-2蛋白家族成员在细胞凋亡调控中发挥着关键作用，而其在细胞凋亡的调节中所扮演的角色使其成为癌症治疗药物开发中具有吸引力的靶点。

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